ZMIANY INWOLUCYJNE (WSTECZNE)
MIĘŚNIA SERCOWEGO
RÓWNOLEGLE Z PROCESEM STARZENIA SIĘ ORGANIZMU ZACHODZĄ ZMIANY WSTECZNE W SERCU:
· zmniejsza się ilość kardiomiocytów, natomiast zwiększa się rozmiar pozostałych komórek, tkanki łącznej włóknistej
· dochodzi do rozplemu tkanki łącznej, następuje zwyrodnienie tłuszczowe, barwnikowe, odkłada się amyloid,
· złogi wapnia w pierścieniach włóknistych lewego serca, deformacja nitek ścięgnistych i płatków zastawek, ich fenestracje, zwyrodnienie śluzowate
· choroba węzła zatokowego jako efekt zaniku jego komórek rozrusznikowych, zmniejszenie ich wrażliwości na stymulacje adrenergiczną, zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów.
· zwiększa się stężenie katecholamin w osoczu.
· zmniejsza relaksacja komory lewej
· przedłużają się fazy napinania i wyrzutu oraz faza rozkurczu
· wzrasta opór obwodowy co jest efektem pogrubienia intimy i medii naczyń ,obniżonej wrażliwości receptorów beta 2 adrenergicznych (6-18% po 70 rż),osłabienia zdolności rozkurczowej mięśni gładkich naczyń
· obniżenie wydzielania tlenku azotu (działa wazodilatacyjnie)
· pojawia się hipoaldosteronizm hiporeninowy
· wzrasta sekrecja wazopresyny
EFEKTEM TEGO JEST :
· upośledzenie autonomicznej kontroli pracy serca i RR
· zaburzenie bodźcotwórczości, przewodnictwa, zmniejszenie inotropizmu
· spadek przepływu wieńcowego (skupiska amyloidu, zwłóknienia)
· wzrost obciążenia następczego i wskaźnika pracy serca (impedancja; opór ścian w stosunku do pulsującego przepływu krwi), fala odbija się od niepodatnej ściany, wraca do aorty, a jeśli jeszcze są nie zamknięte zastawki do do lewej komory
· przerost lewej komory (pogrubienie ściany występuje nawet u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym) , poszerza rozmiar przedsionka i lewej komory nawet u ludzi zdrowych (powiększenie sylwetki w rtg)
Zmniejsza się częstość akcji serca (tzw. maksymalna częstość serca; HR max.)
HR max = 220-wiek(w latach)
Maksymalny wzrost ciśnienia powysiłkowego nie powinien przekraczać 200 mmHg, a jego powrót do normy u zdrowych winien odbyć się w ciągu kilku minut
PRZEWLEKŁA ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
w wieku podeszłym ma zazwyczaj charakter rozkurczowy
osłabienie rozkurczu jest wynikiem:
a. zmniejszenia podatności mięśnia komory lewej, wynikającej z jego inwolucyjnej przebudowy (rekompensują ją silniejsze na starość skurcze przedsionków).
b. osłabienia transmisji informacji na poziomie komórkowym jak i zmniejszeniem zdolności generowania związków wysokoenergetycznych.
Głównie ulega wydłużeniu faza III, wzrasta ciśnienie późnorozkurczowe.
· wspomniana kompensacja ze strony przedsionków
· zachowuje na dotychczasowym poziomie pojemność
· wyrzutową i minutową (w spoczynku)
· wzrost ciśnienia napełniania jednak może jednak dać
· nadciśnienie płucne
· dekompensacja następuje wtedy gdy współistnieje nadciśnienie i choroba niedokrwienna
Najczęstszą postacią jest jak wspomniano typ rozkurczowy, rzadziej skurczowy. (Rozróżnienie często utrudnione gdyż po pewnym okresie trwania przechodzi w typ mieszany)
Objawy podmiotowe (niecharakterystyczne) : ograniczenie wydolności wysiłkowej, duszność, pokasływanie, zaburzenia snu, senność, tachycardia, wahania RR
Objawy przedmiotowe: rytm cwałowy, obustronny zastój w dolnych partiach płuc , echokardiografia ujawnia obecność płynu w worku osierdziowym (oraz zaburzenia okresu rozkurczu : czas rozkurczu izowolumetrycznego, fala E {szybkie napełnianie}, fala A {napełnianie przedsionkowe}, czas opadania fali E {jej t.zw. descelerację}
LECZENIE:
· usunięcie przyczyny dekompensacji
· uaktywnienie pacjenta przy I/II st. wg NYHA
· ograniczenie kalorycznych posiłków (uzupełnienie
· ewentualnych niedoborów) , sól 3-5 g/dobę
· farmakoterapia : glikozydy, diuretyki, inhibitory ACE,
· beta-blokery
· farmakoterapia : glikozydy - uwaga na :
Ø funkcję nerek
Ø interreakcje z innymi lekami (sole wapnia, kaliuretyki, nkortykosteroidy, blokery kanałów wapniowych, betablokery, amiodaron, chinidyna, inhibitory ACE, antybiotyki, heparyna)
NACZYNIA KRWIONOŚNE:
· sztywnieją z wiekiem
· aorta poszerza i wydłuża
Dochodzi do tego w wskutek zmian ilościowych i strukturalnych włókien elastyny i kolagenu oraz depozycji wapnianw końcowym efekcie wzrasta ilość siarczanów dermatanu i heparanu a obniża hialuranu i chondroityny
PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH:
Główna przyczyna to miażdżyca.
50% tych pacjentów ma zarazem chorobę niedokrwienna serca
Część z nich ma jeszcze cukrzycę co dodatkowo pogarsza ukrwienie z niemożliwością uzyskania dobrego ciśnienia perfuzji w krążeniu obocznym.
Przebieg choroby zależy od wysokości umiejscowienia się zmian.
Na wysokości tt. biodrowych wspólnych odchodzących od aorty nie ma możliwości wytworzenia dobrego krążenia obocznego, również sama obliteracja tętnic biodrowych daje złą prognozę.
Im niżej położone zwężenie, tym większa możliwość samoistnej lub chirurgicznej poprawy ukrwienia.
Sprzyjają zmianom miażdżycowym :
· Wzmożona lepkość krwi (Ht, fibrynogen)
· Nadciśnienie tętnicze
· Siedzący tryb życia
· Palenie papierosów
Rozpoznanie: wywiad (chromanie przestankowe), badanie fizykalne (skóra, paznokcie, owłosienie), porównanie ciepłoty ciała symetrycznie i tętna, szmer skurczowy w pachwinach, zblednięcie kończyny przy jej unoszeniu, z następowym sino-czerwonym zabarwieniem przy opuszczeniu, badanie Dopplerowskie (USG), próba wysiłkowa na bieżni, badanie oscylograficzne, angiografię
LECZENIE :
1. Zakaz palenia
2. Kinezyterapia (nie przekraczjaca progu bólowego)
3. Higiena kończyn
4. Farmakoterapia (Pentoxyfilina, Kwas acetylasalicylowy, tiklopidyna)
5. Chirurgiczna rewaskularyzacja (angioplastyka przezskórna przy użyciu balonów, stentów, niekiedy w ostrej niedrożności farmakoterapia środkami fibrynolitycznymi przez cewnik
TĘTNIAKI
Są to choroby naczyniowe głównie wieku podeszłego, chociaż swój początek biorą już po ukończonym 20 roku życia.Przyczyna to miażdżyca, często nadciśnienie tętnicze lub specyficzne choroby tętnic.
RODZAJE TĘTNIAKÓW
1. Tętniak aorty piersiowej 80% na tle miażdżycy coraz rzadziej kiła, zespół Marfana (wiek podeszły)
a) odcinek wstępujący
b) łuk aorty
c) odcinek zstępujący
2. Tętniak aorty brzusznej na tle miażdżycy narasta w miarę starzenia się organizmu już od 50 r. życia
3. Tętniak tętnicy podkolanowej
4. Tętniak tętnicy udowej
5. Tętniak tętnicy szyjnej
POWIKŁANIA :
rozwarstwienie aorty, pęknięcie i śmierć
LECZENIE TĘTNIAKA :
operacyjne protezowanie
pierwszy szczyt zachorowań to 55 lat z narastaniem do końca życia
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
wg. WHO dopuszczalne granice ciśnienia tętniczego u dorosłych :
140 skurczowe, 90 rozkurczowe (w mmHg)
RR skurczowe > (RR rozkurczowe – 15) x 2
CIŚNIENIE TĘTNICZE to wypadkowa pojemności wyrzutowej serca , częstości jego akcji i oporu obwodowego.
Proces starzenia po 50 r.ż daje coroczny 1% wzrost oporu obwodowego, natomiast nie wzrasta, a często nawet maleje pojemność minutowa.
Sztywność dużych naczyń, kręty przebieg to wynik miażdżycy , a nie jak w przypadku starzenia się serca inwolucyjnej przebudowy.
Rzekome (pseudonadciśnienie)
Towarzyszy mu często bardzo niskie ciśnienie rozkurczowe, (przy dużych wartościach skurczowego).
Wielokrotne pomiary zawsze wykazują duże, zbliżone wartości, przy dobrym samopoczuciu pacjenta (co wynika z „fałszywego pomiaru” będącego skutkiem stwardnienia tętnicy ramieniowej, zaciskanej większym ciśnieniem w mankiecie manometru).
Leczenie nadciśnienia osób starszych wymaga za tym podejścia indywidualnego, ze względu zagrożenie tymi powikłaniami.
Wielu pacjentów w podeszłym wieku źle znosi nawet niewielkie obniżenie ciśnienia, nie chce poddawać się badaniom, stąd jeszcze stosunkowo mała jest grupa obserwacyjna w odniesieniu do całej populacji.
Należy pamiętać, że współistniejące powikłania i schorzenia jak cukrzyca, skaza moczanowa, hyperlipidemia, powikłania nerkowe, sercowo-naczyniowe, otyłość, pobieranie innych leków wymuszają wcześniejsze podjęcie terapii
Nadciśnienie skurczowe to potocznie określane nadciśnienie samoistne (hypertonia arterialis essentialis).
Nadciśnienie wtórne – występuje rzadko: nieraz mamy nadciśnienie naczyniowo-nerkowe (nefropatia cukrzycowa), nadczynność tarczycy w wieku podeszłym nie ma często stymulacji adrenergicznej, również nie spotyka się objawów pheochromocytoma czy pierwotnego hiperaldosteronizmu.
Nadciśnienie najczęściej towarzyszy zastoinowej niewydolności serca, niedokrwistości, depresji, retencji moczu.
UWAGA: na pojawiające się nagłe, z zaskoczenia wzrosty RR.
(zespół „białego fartucha”, skoki RR w opóźnieniu do bodźca, wysiłku fizycznego, wzruszenie, emocji ,stressu.
Za „epizodyczne wzrosty RR” można uznać ich normalizację po kilkunastominutowej rozmowie, stąd duża ostrożność w przedwczesnym zwiększaniu dawki leku, czy jego zamianie.
Należy raczej zwrócić uwagę na zapobieganiu przyczyn tych epizodów, zależnych od indywidualnych cech chorego, jego warunków życia oraz osłabionych mechanizmów autoregulacji.
W starości zmiany skokowe RR stanowią zagrożenie przy mało elastycznej homeostazie, źle również pacjenci znoszą gwałtowne ich obniżenie.
Przeciwdziałanie: namówić chorego do parokrotnej w ciągu doby samoobserwacji, zapisywania pomiarów RR i tętna.
Sprzyja to uregulowaniu trybu życia przez pacjenta, zmusza do pewnych ograniczeń, dystansuje go do trosk życia codziennego.
FARMAKOTERAPIA: początkowo mała dawka środka hipotenzyjnego doraźnie.
UWAGA: efekt odbicia (skok RR) i efekt pierwszej dawki (zapaść) ze względu na osłabienie zdolności adaptacyjnych oraz odrębności farmakodynamiki i farmakokinetyki w starości.
FARMAKOTERAPIA (c.d.) : monoterapia – lek moczopędny, bloker kanałów wapniowych, inhibitor ACE, beta-adrenolityki i ich hybrydy.
ZALECENIA DLA PACJENTA :
· Częsty pomiar RR i tętna, korekta trybu życia
· Przy dużych wahaniach RR monitorowanie holterowskie całodobowe
· „Spokojna” farmakoterapia (dawki początkowo podprogowe, nie zwiększać zbyt pochopnie
· U osób >75 rż normalizacja RR może dać niedokrwienie sierdzia, CUN, zaburzenia widzenia. Utrzymać wówczas wartości na poziomie 160-170 mmHg
NIEDOCIŚNIENIE TĘTNICZE :
wynika zaburzeń autoregulacji ciśnienia tętniczego w starości:
· osłabienia odpowiedzi na stymulacje adrenergiczną
· zmniejszenia aktywności reninowej osocza
· predyspozycji do rzadkoskurczu zatokowego
CIŚNIENIE TĘTNICZE REGULOWANE JEST MECHANIZMAMI ODRUCHOWYMI I HUMORALNYMI
Prawidłowo :
Gwałtowne obniżenie RR powinno poprzez baroreceptory zatoki szyjnej wywołać stymulację adrenergiczną czego efektem jest skurcz tętnic skóry, narządów, mięśni szkieletowych (alfa1 receptory) co kończy się wzmożeniem napływu krwi do serca i CUN- mamy następnie przyśpieszenie akcji serca, poprawę jego kurczliwości i zwiększenie dopływu żylnego. Jednocześnie układ RAA powoduje wzrost objętości krwi krążącej i ciśnienia tętniczego.
U osób starszych mamy jednak obniżenie reakcji baroreceptorów oraz skłonność do hiporeninowego hipoaldosteronizmu, co uniemożliwia prawidłową kompensację hemodynamiki i tym samym prowadzi do niedotlenienia serca i CUN z konsekwencjami
NIEDOCIŚNIENIE TĘTNICZE:
· ZESPÓŁ WAZO-WAGALNY
· NIEDOCIŚNIENIE PIONIZACYJNE
· ZESPÓŁ ZATOKI SZYJNEJ
ZESPÓŁ WAZO-WAGALNY:
Przyczyna : często reakcja na ból, stress (uraz psychiczny), stosowane leki
Objawy : zblednięcie, poty osłabienie, nudności, wymioty, parcie na stolec, zmęczenie, ziewanie, puste odbijania, ucisk za mostkiem.
W badaniu przedmiotowym niskie RR, bradykardia
Leczenie : ułożyć chorego z wysoko uniesionymi nogami przeanalizować pobierane leki
NIEDOCIŚNIENIE PIONIZACYJNE :
HIPOTONIA ORTOSTATYCZNA
HIOPOTONIA POPOSIŁKOWA
HIPOTONIA MIKCYJNA
Dwie pierwsze są skutkiem przemieszczenia krwi do dolnej części ciała (kończyny dolne). Spadek napływu kwi żylnej do serca (500-700 ml) daje zmniejszenie wyrzutu serca , przepływu tętniczego i ukrwienia ośrodkowego układu nerwowego.Bardzo dokuczliwą jest hipotonia poposiłkowa, pojawiać się może nawet do 75 min. po jedzeniu i jest przyczyną groźnych omdleń, upadków, złamań ,zgonów.
Trzecia wynika również z pionizacji, do której dołącza się opróżnienie pęcherza dodatkowo obciążające mechanizmy autoregulacyjne
NIEDOCIŚNIENIE PIONIZACYJNE:
HIPOTONIA ORTOSTATYCZNA: RR po pionizacji spada minimum o 20 mmHg
Objawy: zawroty głowy,zaburzenia równowagi, mroczki przed oczyma, omdlenia. Mogą się pojawiać z pewnym opóźnieniem w stosunku do pionizacji (n.p. w czasie powrotu z łazienki) utrudniając diagnozę, zwłaszcza jeśli chory napotyka na przeszkody (próg, ciemności).
Pojawić się może w każdym wieku, głównie u osób mało aktywnych (prowadzących siedząco-leżący tryb życia).
U osób starszych aktywnych, sprawnych pojawia się rzadko, często natomiast u osób z zaawansowaną miażdżycą, depresją, cukrzycą, nerwicą wegetatywną. Mogą ją wywoływać leki: adrenolityki, blokery kanałów wapniowych, przeciwdepresyjne, diuretyki, cholinergiczne, przeciwparkinsonowskie.
ZALECENIA: kinezyterapia ma przewagę nad farmakoterapią
Przyzwyczajać do pionizacji : wysokie ułożenie poduszek do snu,siadanie w łóżku, siadanie z opuszczonymi nogami, siadanie w fotelu.
Farmakoterapia :podejmować w ostateczności...
susansue