NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
ONN - nagłe pogorszenie funkcji nerek charakteryzujące się:
· wzrostem poziomu mocznika, kreatyniny
· hiperkaliemią
· kwasicą metaboliczną
· przewodnieniem
ONN – w 70% przebiega z oligurią, a w 30% jako postać nieoliguryczna
Przyczyny przednerkowe ONN:
1. hipowolemia:
· wstrząs krwotoczny
· utrata płynów przez przewód pokarmowy, skórę, nerki
2. redystrybucja objętości
· zapalenie otrzewnej
· płyn w jamie otrzewnowej, III przestrzeni
· poszerzenie łożyska we wstrząsie dystrybucyjnym
3. obniżenie funkcji serca:
· zawał
· serce płucne
· wady zastawkowe
· tamponada
· arytmia
· kardiomiopatia
Przyczyny nerkowe ONN:
1. zmiany dotyczące kłębków nerkowych – pierwotne i wtórne zapalenie kłębków nerkowych
2. zmiany dotyczące kanalików nerkowych i tkanki śródmiąższowej:
· śródmiąższowe zap. nerek
· cefalosporyny, penicyliny, furosemid, tiazydy, fenytoina, warfaryna
· uszkodzenie niedokrwienne
· wstrząs
· nefrotoksyny
· aminoglikozydy, amfoterycyna, metanol, glikol, NASID, metale ciężkie (Li, As, Cd, Hg)
3. zmiany naczyniowe:
· zator tętnicy nerkowej
· zmiany w naczyniach w przebiegu nadciśnienia
· DIC
· zmniejszenie światła naczyń
Przyczyny pozanerkowe ONN:
1. wewnątrz moczowodowe: kamień, guzy, skrzepy, kryształy
2. zewnątrz moczowodowe: guzy, zmiany w przestrzeni pozaotrzewnowej, nacieki, ropnie, nacieki zapalne jelita grubego
3. zmiany w pęcherzu: przerost prostaty, guzy pęcherza, skrzepy, kamienie, neuropatia
4. cewka moczowa: zwężenie
Patofizjologia ONN:
- w warunkach fizjologicznych 20% rzutu serca trafia do nerek
- nerki posiadają autoregulację przepływu, która przestaje funkcjonować przy MAP < 70 mmHg
- nerki charakteryzują się niskim stopniem zużycia tlenu w stosunku do przepływu
- w pierwszym okresie przednerkowej ONN dochodzi do kurczu naczyń nerkowych jako odpowiedzi na hipoperfuzję
- hipotensja powoduje spadek przepływu krwi przez korę i zewnętrzną część rdzenia nerki
- dochodzi do blokady kanalików nerkowych przez rozpadłe komórki, mioglobinę, obrzęk, wzrost lepkości moczu
- dochodzi do wzrostu poziomu wapna i toksycznych metabolitów tlenu
Diagnostyka ONN:
· wykrycie pochodzenia ONN
· wywiad i badanie lekarskie
· badanie moczu:
- kontrola diurezy godzinowej i dobowej
- testu: białko, erytrocyty, glukoza, granulocyty, wałeczki
- ciężar właściwy moczu
- pH moczu
· klirens kreatyniny – wielkość określająca objętość osocza, jaka zostanie oczyszczona z kreatyniny w jednostce czasu w ml/min.
- występuje zależność między stężeniem kreatyniny w surowicy a jej klirensem
Stężenie kreatyniny w surowicy (mg%)
Przybliżony klirens (ml/min/1,73m²)
</= 1
2,0-2,2
6,7-8,0
>100
40-45
< 10
Zmiany w moczu u chorych z ONN:
Przyczyny przednerkowe
Przyczyny nerkowe
Przyczyny pozanerkowe
Badanie osadu
Bez zmian
· Wałeczki ziarniste, szkliste i komórkowe;
· wałeczki z krwinek czerwonych
· białkomocz
Sód w moczu
< 40 mEq/l
> 40 mEq/l
Bez znaczenia
Ciężar właściwy moczu
> 1,020
< 1,010
Osmolalność
> 500mOsm/kg
< 300mOsm/kg H2O
Bez znaczenia diagnostycznego
U/P kreatyniny
> 40:1
< 20:1
U/P azotu mocznika
>20:1
= 10:1
< 10:1
U/P – stosunek stężenia w moczu do stężenia w surowicy
Badania radiologiczne:
- urografia
- TK
- USG
- arteriografia subtrakcyjna
- biopsja nerek
Objawy kliniczne ONN:
· ilość moczu może wynosić 1-2,5 l; oliguria / anuria świadczą o poważnym uszkodzeniu nerek
· badania laboratoryjne
- wzrost potasu , wzrost kwasicy , hipokalcemia
- anemia i upośledzona agregacja płytek
Leczenie:
1. profilaktyka
– utrzymanie prawidłowej wolemii, funkcji serca
– unikanie leków nefrotoksycznych
– diuretyki, dopamina
...
RM-B