KORONAWIRUSY świń.doc

KORONAWIRUSY świń - Biegunki wirusowe u świń

Są 4 etiologicznie różne koronawirusowe choroby świń:
- Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Zał.2) Transmissible Gastroenteritis of swine - TGE
- Epidemiczne biegunki świń Procine Epidemic Diarrhea – PED
- Choroba dróg oddechowych („koronawirus płucny świń”)
- Choroba wymiotna i wyniszczająca

TGE etiopatogeneza
- Wirus TGE bardzo podobny do koronawirusa psów i kotów
- Bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy)
- Zakażenie alimentarne, inkubacja 18-72 godziny, bez wiremii
- Replikacja w jelicie – skrócenie kosmków
- Najwrażliwsze bardzo młode, bo (duża śmiertelność):
o U noworodków pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje – wyższe pH sprzyja wirusowi
o Zniszczenie enterocytów – brak enzymów trawienia mleka (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna
- Starsze i dorosłe też silna biegunka, silne wychudzenie, a czasem wymioty, utrata mleczności, ale upadków mało
- Bo szybka regeneracja kosmków (kilka dni)
TGE przebieg
-  m.c.¯Objawy najsilniejsze u bardzo młodych prosiąt: wymioty, żółtawa biegunka, odwodnienie,
- Noworodki padają prawie na 100% po 2-7 dniach
- Im starsze tym łagodniejszy przebieg, krócej biegunka, bez wymiotów, a starsze niż 3-5 tygodni – mało upadków
TGE epidemiologia
- W Polsce od 1961 roku, w wielu krajach świata powszechne
- Między epidemiami wirus trwa chyba u niektórych dorosłych
- Rola innych gatunków? (psy, koty, muchy, ptaki?)
- Chyba jednak tylko świnie są źródłem zakażenia (z kałem)
- Dużo więcej zachorowań zimą (lepiej się wirus przechowuje zimą)
- Pierwsze zakażenie stada – biegunka u wszystkich, a prawie 100% śmiertelnych noworodków i jeśli nie zostały zwierzęta wrażliwe i nie doszły nowe za kilka tygodni epidemia się kończy (małe chlewnie)
- Inaczej w dużych chlewniach ze stale rodzącymi się prosiętami
- Tam dorosłe mają odporność (miejscową)
- A u prosiąt odporność bierna (laktogenna – sIgA) sprawia, że biegunki pojawiają się po zaniknięciu tej odporności (po odsadzeniu), a śmiertelność nieduża, ale straty produkcyjne
- I biegunki u nowo wprowadzonych warchlaków i tuczników
- Takie „endemiczne TGE” obecnie w Polsce dominuje, a „gwałtowna forma” w stadzie bardzo rzadka
- „endemiczne TGE” możliwe do rozpoznania tylko laboratoryjnie, rzadko się to robi, więc się nie rozpoznaje
TGE możliwości i drogi zwalczania
- Wywiad (wiek) i objawy
- Sekcja (skrócenie kosmków)
- IF wykazanie wirusa w ścianie jelita
- Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)
- Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)
- Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się
- Najlepszy efekt – zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)
- Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu
- I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne
- A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA
- Leczenie chorych i higiena

Epidemiczna biegunka świń (PED)
- W wielu krajach Europy i USA występują biegunki podobne do TGE, ale wolniej się szerząca
- Wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń
- W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności
- Patogeneza i epidemiologia podobna do TGE
- Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami
- Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa
- Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża
- Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne
- Różnicowanie z TGE laboratoryjnie
- Szczepień brak
- Zasady zwalczania jak przy TGE

Płucny koronawirus świń (PRCV) Porcine respiratory coronavirus
- Mutant (delecyjny) wirusa TGE, który zatracił zupełnie enteropatogenność a nabył tropizm do układu oddechowego i zdolność szerzenia aerogennego
- W wielu krajach i w Polsce występuje, zwykle subklinicznie
- Mało patogenny, ale namnażając się w drogach oddechowych osłabia sprawność makrofagów płucnych
- Znaczenie:
o Sprzyja wtórnym infekcjom dróg oddechowych
o Komplikowanie diagnostyki TGE (PCR-em trzeba odróżniać)
o Indukowanie odporności na TGE

Choroba wymiotna i wyniszczająca
- Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus – HEV)
- Od 1950-tych w USA, Australii i Europie, chyba też w Polsce
- Szerzy się głównie przez kontakt bezpośredni aerogennie
- Ale od 1980-tych w Europie się go nie diagnozuje
- Wirus namnaża się w śluzówkach jamy nosowej, migdałkach, płucach, jelicie cienkim, nerwami do opon i tam zapalenie
- Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia
- Głównie prosięta do wieku 2 tygodni
- Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko
- Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją
- Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna
- Odporność stada prowadzi do wygaśnięcia wybuchu choroby
- Leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez zakażenie loch prośnych