Mechanizm skurczu sarkomeru - teoria ślizgowa
W wyniku oddziaływania włókien miozyny i aktyny, powstaje siła skierowana równolegle do osi włókien, powodująca przesuwanie się wzajemne włókna miozynowgo i aktynowego względem siebie. Proces wzajemnego przesuwania się włókna składa się z powstawania szeregu połączeń pomiędzy miozyną a aktyną poprzez mostki, rozluźniania ich i tworzenia następnych połączeń przesuniętych względem poprzednich. (‘Sliding filament hypothesis‘ - A. Huxley i kol. (1950) )
Gruby filament - cząsteczka miozyny
Cząsteczka miozyny składa się z kulistej główki, zawiasu i giętkiej nici. Kulista główka zawiera obszar, który może przyłączać i rozszczepiać ATP. W wyniku hydrolizy ATP, powstaje ADP i anion fosforanowy, a uzyskana energia jest przenoszona na cząsteczkę miozyny i powoduje obrót główki na zawiasie i przejście w stany wysokoenergetyczny.
Energia, w postaci cząsteczek ATP, wytwarzana jest w mitochondriach w szeregu reakcji biochemicznych zwanych cyklem Krebsa.
Cienki filament - cząsteczka aktyny
Cienkie filamenty zawierają aktynę, troponinę i tropomiozynę. Aktyna jest kulistym białkiem tworzącym długie łańcuchy. Każda cząsteczka aktyny w łańcuchu zawiera miejsce wiązania ze specyficznym miejscem na główce miozyny. Stwarza to warunki do tworzenia mostków poprzecznych.
Skurcz mięśnia – mechanizm ślizgu
Skurcz jest spowodowany cyklicznym przyłączaniem i odłączaniem cienkiego filamentu.
A. W stanie spoczynku kulista główka miozyny ma przyłączoną cząsteczkę ADP. Troponina i tropomiozyna w cienkich filamentach nie mają przyłączonego Ca2+ i blokują miejsca wiązania w aktynie (kolor pomarańczowy).
B. Podczas aktywacji włókna mięśniowego, uwolniony wapń przyłącza się do kompleksu tropomiozyny. Powoduje to konformacyjną zmianę w cienkim filamencie, która prowadzi do ekspozycji miejsc wiązania. Przyłączona główka miozyny tworzy połączenie pomiędzy cienkim i grubym filamentem.
C. Przyłączona główka miozyny wykonuje obrót i wywiera siłę wzdłuż osi filamentu. Powoduje to wzajemne nasuwanie się cienkiego i grubego filamentu.
D. Pod koniec przesunięcia wywołanego obrotem główki, nowa cząsteczka ATP łączy się z miozyną, co indukuje przerwanie wiązania pomiędzy aktyną i miozyną.
E. Energia chemiczna uwolniona z ATP, powoduje przeciwny obrót główki, która staje się gotowa do kolejnego przyłączenia w następnym miejscu wiązania.
Zależność siły skurczu od długości mięśnia
Siła skurczu mięśnia zależy od stopnia zachodzenia na siebie cienkiego i grubego filamentu. a – brak zachodzenia. a-b – liniowy wzrost związany ze wzrostem ilości połączeń, b-c – w okolicy optymalnej długości mięśnia (L0), siła jest stała ze względu na brak główek miozyny w środkowej części filamentu. c-d – siła zaczyna się zmniejszać w wyniku pokrywania się cienkich filamentów. d-e – przy małych długościach grube filamenty wytwarzają sprężystą siłę odpychającą. Siła pasywna istnieje bez względu na aktywacje i jest związana ze sprężystymi własnościami grubego filamentu. Siła całkowita jest sumą siły pasywnej i aktywnej.
Złącze nerwowo – mięśniowe i sprzężenie elektromechaniczne
Rozgałęzienia motoneuronu tworzą połączenia synaptyczne z pojedynczymi włóknami mięśniowymi. Każde złącze, tzw. płytka końcowa, składa się z: zakończeń włókna nerwowego skąd uwalniana jest acetylocholina (ACh), szczeliny synaptycznej, obszaru postsynaptycznego zawierającego receptory acetylocholiny, otoczki glejowej.
Spontaniczne uwolnienie kwantu acetylocholiny (Ach) powoduje depolaryzacje na płytce końcowej (mEPP ~ 0.4 mV). Pojawienie się potencjału czynnościowego na zakończeniu motoneuronu uwalnia 200-300 kwantów, co powoduje depolaryzacje do ok. –20 mV (EPP), która wywołuje sodowy potencjał czynnościowy rozchodzący się w obie strony po błonie włókna mięśniowego. Acetylocholina jest szybko hydrolizowana, co pozwala na wywołanie kolejnej reakcji włókna w odpowiedzi na potencjał czynnościowy motoneuronu.
Podczas propagacji potencjału czynnościowego po błonie komórki mięśniowej, następuje depolaryzacja kanałów poprzecznych (T). Do każdej cewki przylega para zbiorników brzeżnych, będących częścią siateczki sarkoplazmatycznej (SR). Zbiorniki zawierają jony Ca2+ o dużym stężeniu. Zmiana napięcia uwalnia jony Ca2+ (mechanizm nie do końca wyjaśniony) z SR do cytoplazmy. Wapń przyłącza się do troponiny, co powoduje ekspozycje miejsc wiązania aktyny z miozyną. Po zakończeniu potencjału czynnościowego, jony Ca2+ są aktywnie transportowane do zbiorników.
Metabolizm w mięśniach
Anerobowy:
glukoza (6C) + 2ADP + 2Pi = 2ATP + 2 kwas mlekowy (3C) + ciepło
• Może się odbywać bez tlenu
• Mało wydajny (1 cząsteczka glukozy daje 2ATP)
• Szybka produkcja ATP.
• Kwas mlekowy wpływa negatywnie na działanie komórki
Aerobowy:
glukoza (6C) + tlen + 36ADP + 36Pi = 36ATP + 6CO2 (1C) + ciepło + woda
• Nie może się odbywać bez tlenu
• Wydajny (1 cząsteczka glukozy daje 36 ATP)
• Wolna produkcja ATP (dłuższy cykl).
• Nie ma metabolicznych produktów odpadu
Organizacja jednostek motorycznych
A. Najmniejsza jednostka motoryczna: każdy neuron unerwia pojedynczy mięsień. B. Duża jednostka motoryczna ze współczynnikiem unerwienia 6. Wielkość jednostek motorycznych jest związana z precyzja z jaką ma być sterowany dany mięsień. IR (innervation ratio 1 – 1000).
Wniosek: dany motoneuron unerwia włókna mięśniowe tego samego typu.
Jednostki motoryczne dzieli się na:
· Wolnokurczliwe, typu I (włókna czerwone) mają metabolizm tlenowy, kurcząc się wolno i słabo, lecz mogą pracować długotrwale, bez zmęczenia.
· Szybkokurczliwe, typu II (włókna białe) kurczą się szybko i silnie, mają metabolizm beztlenowy, przez co szybko się męczą. Jednostki motoryczne typu II składają się z włókien fazowych, typu pierwszego z tonicznych. Ma to znaczenie zasadnicze w fizjologii skurczu mięśnia, gdyż w warunkach normalnych pobudzeniu podlegają najpierw wolne jednostki typu I, zaś przy pożądanej sile mięśnia w dalszej kolejności włączają się szybkie jednostki typu II.
PODZIAŁ JEDNOSTEK MOTORYCZNYCH
I
• małe motoneurony
• wysoka pobudliwość moto-neuronów
• szybkie przewodzenie we włóknach nerwowych
• mała liczba komórek mięś-niowych
• głównie komórki mięśniowe czerwone
II
• duże motoneurony
• niska pobudliwość moto-neuronów
• bardzo szybkie przewodzenie we włóknach nerwowych
• dużą liczba komórek mięśniowych
• głównie komórki mięśniowe białe
Własności motoneuronów
Dwa motoneurony o różnych rozmiarach otrzymują jednakowe pobudzające wejście synaptyczne. Wypływ prądu powoduje zmianę napięcia na błonie proporcjonalną do oporu wejściowego (V=IR). Małe komórki mają mniej kanałów, a więc większy opór. Największa zmiana napięcia powstaje w komórkach najmniejszych. Dodatkowo, komórki najmniejsze mają najmniejsza prędkość przewodzenia, a komórki największe, największą.
Reguła rozmiaru: małe motoneurony unerwiają jednostki S, duże motoneurony unerwiają jednostki FF i FR.
Zależność pomiędzy regułą rozmiaru a zachowaniem ruchowym. A. Trzy rodzaje motoneuronów otrzymują dwa rodzaje pobudzenia. Wejście A ma większą wydajność dla małych komórek (reguła rozmiaru), a wejście B ma dużą wydajność dla największych komórek. B. Rekrutacja motoneuronów w wyniku zwiększania pobudzenia typu A leży u podstaw zmian zachowania ruchowego od stania do galopu. Ekstremalna siła mięśnia np. podczas skoku jest rozwijana w wyniku pobudzenia typu B największych motoneuronów.
Prędkość przewodzenia motoneuronów można badać poprzez rejestrację potencjałów czynnościowych wzdłuż motoneuronu. Częstym powodem spowolnienia prędkości przewodzenia jest demielinizacja włókien nerwowych.
Scharakteryzuj przewodnictwo w złączu nerwowo – miesniowym i podaj
jak wpływa na to przewodnictwo podanie kurary.
Impuls nerwowy, przesuwajacy sie wzdłuz włókna nerwowego, obejmuje stopki koncowe, depolaryzujac ich błone presynaptyczna.
Z pecherzyków synaptycznych (zgromadzone w stopkach koncowych) uwalniana sie acetylocholina, co jest
nazwane sprzezeniem elektrowydzielniczym. Acetylocholina, wiazac sie z receptorem w błonie postsynaptycznej, otwiera
kanały dla dokomórkowego szybkiego pradu jonów sodu, jony wynikaja do wnetrza komórki miesniowej. Błona komórkowa
komórki miesniowej zostaje zdepolaryzowana, co powoduje wahania potencjału elektrycznego – potencjał zakonczenia synaptycznego
nerwowo –miesniowego. Potencjał zakonczenia synaptycznego nerwowo – miesniowego rozchodzi sie wzdłuz
komórki miesniowej, depolaryzujac jej błone komórkowa, co wyzwala skurcz.
Podanie kurary z zewnatrz do organizmu powoduje, ze receptory w błonie postsynaptycznej wrazliwe na acetylocholinie
(ACh) moga byc zablokowane, co powoduje, iz przewodzenie nerwowo – miesniowe jest zablokowane.
Przedstaw role jonów wapnia w skurczu miesnia szkieletowego i sercowego.
Wolne jony wapnia pełnia w miesniu szkieletowym role przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiaja elementy kurczliwe w pobudzonym miesniu. Proces ten nazywany jest sprzezeniem pobudzeniowo –skurczowym.
We wszystkich komórkach miesniowych sygnałem inicjujacym oddziaływanie aktyny z miozyna jest wzrost stezenia jonówwapnia w sarkoplazmie. Zwiekszenie stezenia wapnia pobudza oddziaływanie aktyny z miozyna a obecnosc aktyny ułatwia odłaczenie sie fosforanu. Odczepieniu sie fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego łaczacego aktyne z miozyna wywołujac przesuwanie sie miofilamentów wzgledem siebie. Jony wapnia dyfunduja pomiedzy miofilamenty i wiazasie z układem troponina – tropomiozyna, blokujac jego działanie hamujace łaczenie sie aktyny z miozyna w okresie rozkurczu.
Powstajaca aktomiozyna wyraznie aktywuje enzym ATP-aze miozynowi, rozkładajaca ATP, uwalniajac w ten sposób energie dla skurczu miesniowego.
Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina – tropomiozyna uwalnia zwiazane z nim jony wapnia, odzyskujac znowu swoje hamujace działanie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu miesnia. Jony wapnia biora wiec takze udział w zapoczatkowaniu rozkurczu miesnia.
Układ kurczliwy miesnia szkieletowego pozostaje zahamowany w spoczynku miesnia, a jego rozhamowanie powoduje aktywacje
skurczu. Stezenie Ca2+ w sarkoplazmie (cytoplazmie) miesnia wynosi w spoczynku 10-7 – 10-8 mol/l. Wapn jest
magazynowany w siateczce sarkoplazmatycznej, sieci drobnych błoniastych pecherzyków, przez aktywny układ transportujacy
wspomagany przez wiazace Ca2+ białko, kalsekwestyryne. Komórka miesniowa jest otoczona pobudliwa błona, która
ma poprzeczne kanaliki (T), pozostajace w scisłej łacznosci z siateczka sarkoplazmatyczna. Gdy błona komórkowa zostaje
pobudzona, Ca2+ jest gwałtownie uwalniany z siateczki do sarkoplazmy. Stezenie Ca2+ w sarkoplazmie gwałtownie rosnie
do 10-5 mol/l. Zachodzi wówczas szereg zmian we włóknach miesnia rozpoczynajacych cykl skurczu.
Rozkurcz zachodzi gdy stezenie Ca2+ w sarkoplazmie spada ponizej 10-7 mol/l na skutek ponownego wyłapywania go przez
energozalezna pompe Ca2+ siateczki sarkoplazmatycznej. W ten sposób Ca2+kontroluje (reguluje) skurcz miesnia.
Synapsa nerwowo-miesniowa
Komórka nerwowa łaczy sie z komórka miesniowa za pomoca zakonczen aksonu (zakonczenie synaptyczne nerwowomiesniowe).
Miejsce to jest pozbawione jakiejkolwiek osłonki mielinowej, rozgałezione na wiele stopek koncowych, otoczonych
błona presynaptyczna. Od błony postsynaptycznej komórki miesniowej oddziela je szczelina synaptyczna.
Impuls nerwowy depolaryzuje błone presynaptyczna. Otwieraja sie pecherzyki synaptyczne, zgromadzone w stopkach koncowych.
Do szczeliny synaptycznej uwalniana jest wówczas acetylocholina (ACh) , czyli zachodzi sprzezenie elektrowydzielnicze.
Acetylocholina wiazac sie z receptorem błony postsynaptycznej zmienia jego własciwosci i powoduje zwiekszenie przepuszczalnosci
dla Na+ i K+. Jony Na+ wnikaja do komórki miesniowej i powoduja depolaryzacje błony komórek miesniowych w
miejscu styku zakonczenia z błona. Pojawia sie potencjał zakonczenia synaptycznej nerwowo – miesniowego w tym miejscu.
Potencjał ten rozchodzi sie dalej w komórce miesniowej powodujac skurcz.
Układ mięśniowy powstaje z mezodermy, początkowo jest to układ metameryczny.
Wyróżniamy:
· Mięśnie trzewne - powstałe z mezenchymy łuków skrzelowych; są to mięśnie głowy i szyi ( wyjątkowo) oraz V, VII, IX, X, XI nerw czaszkowy.
· Mięśnie somatyczne - pochodzą z miotomów; są to mięśnie tułowia, szyi i kończyn - gałęzie brzuszne i grzbietowe nerwów rdzeniowych
Działanie mięśni:
- kurczą się pod wpływem bodźców z centralnego układu nerwowego ( w warunkach laboratoryjnych skurcz może być wywołany przez drażnienie prądem elektrycznym )
- podlegaj woli
- są jedno -, dwu - bądź wielostanowe
- działają synergistycznie lub antagonistycznie
Położenie:
- mięśnie skórne
- mięsnie szkieletowe
Przyczepy mięśni:
- początkowy ( proksymalny) - końcowy ( dystalny)
- bezpośrednie ( za pomocą ścięgna)
- brzusiec (część kurczliwa, zbudowana z włókien poprzecznie prążkowanych)
- ścięgno / rozcięgno (łączy z kością i przenosi pracę mięśnia na kość)
Kształt mięśni:
- wrzecionowate, płaski, pierzasty, półpierzasty
- półścięgnisty, półbłoniasty, okrężne,
- jedno - lub wielobrzuścowy ( zawiera ścięgna pośrednie)
Narządy pomocnicze mięśni:
· Powięzie ( błony z tkanki łącznej włóknistej) - otaczają mięśnie lub grupy mięśni
· Kaletki maziowe (kształt pęcherzykowaty) - zmniejszenie tarcia
· Pochewki ścięgien (obejmują ścięgna ) - zmniejszenie tarcia
· Bloczki mięśni (punkty podparcia ) - zmiana kierunku działania mięśnia
· Trzeszczki (kostki włączone w ścięgna mięśni)
Nazwy mięśni :
- od miejsca przyczepu : np. miesień mostkowo - sutkowo - obojczykowy
- położenia : np. miesień naramienny
- kierunku przebiegu włókien: np.. mięsień skośny zewnętrzny
- ogólnej postaci: np. mięsień półścięgnisty
- czynowi : np. mięsień prostownik palców
- ilości głów: np. mięsień dwugłowy ramienia
Miejsca o zmniejszonej odporności ( słabsze utkanie mięśni i powięzi):
- okolica pępka
- kreska biała
- kanał pachwinowy
- rozwór przełykowy przepony
Masa aparatu mięśniowego kręgowców stanowi około 40-50% całkowitego ciężaru ciała. W ciele jednego człowieka znajduje się około 400 mięśni poprzecznie prążkowanych. Większość z nich można podzielić na dwie grupy:
1. Zginacze doprowadzają one do zginania kończyn lub tułowia np. mięśnie proste brzucha
2. Prostowniki prostujące zgięte części ciała np. mięśnie prostowniki grzbietu
Zmęczenie mięśni
Podczas intensywnego wysiłku fizycznego, w warunkach deficytu tlenowego w mięśniach kręgowców powstaje kwas mlekowy. Jest to związek silnie toksyczny powodujący wystąpienie objawów zmęczenia mięsni. Kwas mlekowy przenika do krwi, a następnie transportowany jest do wątroby. W wątrobie ulega przemianie w glukozę. Glukoza znów przez krew transportowana jest do mięśni gdzie jest wykorzystywana jako substrat oddechowy. Kiedy spada zapotrzebowanie na ten cukier, jest on zamieniany na glikogen w czasie glikogenogenezy (glikogenezy) .
Objawy zmęczenia mięśni
- zmniejszenie zdolności mięśnia do przywracania pierwotnej długości, pojawienie się jego skłonności do powstawania tak zwanych przykurczy ( pozostawania w stania skurczonym)
- wydłużenie czasu skurczu i rozkurczu ( w tym refrakcji)
- przedłużanie okresu utajonego pobudzenia
- spadek siły skurczu mięśnia, ponieważ liczba kurczących się czyli pracujących włókien maleje
...
Delightful93