SYLABUS do ĆWICZEŃ z PATOFIZJOLOGII
Dla studentów I i II WYDZIAŁU LEKARSKIEGO
SEMESTR ZIMOWY
Rok akademicki 2010 / 2011
Ćwiczenie I – ZAPALENIA
1. Definicja zapalenia. Istota zapalenia. Czynniki zapaleniotwórcze egzogenne i endogenne.
2. Etapy reakcji zapalnej. Reakcje naczyniowe w zapaleniu. Mechanizmy odpowiedzialne za rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń w ognisku zapalnym. Ektazyny.
3. Wysięk zapalny. Skład wysięku zapalnego. Hemodynamika tworzenia wysięku. Różnicowanie wysięku zapalnego i przesięku.
4. Naciek zapalny. Mechanizmy tworzenia nacieku zapalnego. Etapy migracji leukocytów: adhezja, diapedeza, chemotaksja. Białka adhezyjne: selektyny, integryny, nadrodzina immunoglobulin. Substancje chemotaktyczne endo- i egzogenne. Rola lipo polisacharydów bakteryjnych w zapaleniu (LPS). Komórki nacieku zapalnego: granulocyty, makrofagi i limfocyty.
5. Fagocytoza. Opsonizacja. Opsoniny swoiste i nieswoiste. Komórki zdolne do fagocytozy. Mechanizmy bakteriobójcze fagocytów. Wybuch tlenowy fagocytów. Wolne rodniki tlenowe. NADPH oksydaza, mieloperoksydaza, indukowalna synteza tlenku azotu (iNOS). Nadtlenoazotyn. Ochrona antyoksydacyjna ustroju. Enzymy antyoksydacyjne: dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza (CAT), peroksydaza glutationu (GPx). Nieenzymatyczne antyoksydanty. Mechanizmy bakteriobójcze tlenoniezależne: katepsyny, defensyny, lizozym, główne białko kationowe.
6. Mediatory komórkowe zapalenia. Mediatory performowane i generowane po zadziałaniu bodźca zapalnego. Serotonina, histamina, prostaglandyny, prostacyklina, tromboksany, leukotrieny, lipoksyny, czynnik aktywujący płytki (PAF) – synteza, źrodła, działanie. Cyklooksygenazy (COX1i COX2). Fosfolipaza A2 – występowanie, działanie, inhibitory. Cytokiny – podział, źródła, działanie. Rola interleukiny 6 (IL-6), czynnika nekrotyzującego guz (TNF) i interferonu gamma w zapaleniu. Czynniki wzrostowe (MGDF, PDGF, TGFβ) – znaczenie w tworzeniu ziarniny. Chemokiny.
7. Mediatory pozakomórkowe zapalenia. Układ kinin. Kininy, kinino geny, kininogenazy, kininazy, konwertazy. Układ dopełniacza. Klasyczna i alternatywna droga aktywacji układu dopełniacza. Rola aktywnych składowych (C3a, C4a, C5a, C3b, C4b) w reakcji zapalnej. Kompleks ataku błonowego (MAC).
Ćwiczenie II – ZAPALENIA (cz. II), PODSTAWY IMMUNOLOGII
1. Miejscowe objawy zapalenia: zaczerwienienie, ocieplenie, obrzęk, ból i upośledzenie funkcji. Patomechanizm miejscowych objawów zapalenia. Rola mediatorów zapalnych.
2. Objawy ogólnoustrojowe zapalenia. Patogeneza gorączki. Rodzaje gorączki. Powikłania gorączek. Pirogeny egzo- i endogenne. Objawy laboratoryjne zapalenia. Obraz morfologiczny krwi w zapaleniu: leukocytoza, rozmaz krwi, odmłodzenie obrazu białokrwinkowego. Mediatory odpowiedzialne za zmiany leukocytozy w zapaleniu. Odczyn Biernackiego (OB). Mechanizmy odpowiedzialne za przyspieszenie opadania krwinek w zapaleniu. Odczyn ostrej fazy. Białka ostrej fazy (BOF). Podział, źródła, znaczenie BOF. Białko C-reaktywne (CRP), amyloid surowiczy A (SAA).
3. Kryteria podziału zapaleń: zapalenie ostre, podostre i przewlekłe. Zapalenie normo-, hipo- i hiperergiczne. Hipoergia dodatnia i ujemna.Podział morfologiczny zapaleń: zapalenia uszkadzające, wysiękowe i wytwórcze. Ropa, ropniak, ropowica, ropień.
4. Ostre i przewlekłe powikłania zapalenia. Drogi szerzenia się zapalenia. Zejście zapalenia.
5. Odporność dziedziczna (wrodzona) i nabyta. Budowa i funkcja układu odpornościowego. Komórki główne i pomocnicze układu immunologicznego. Limfocyty T, limfocyty B, antygeny różnicowania CD. Komórki prezentujące antygen (APC). Komórki NK. Cytotoksyczność komórkowa. Perforyny. Antygen, hapten, alergen, epitop. Immunogenność, antygenowość. Główny układ zgodności tkankowej (MHC). Antygeny zgodności tkankowej klasy I, II, i III. Immunoglobuliny. Odpowiedź immunologiczne humoralne i komórkowa. Etapy odpowiedzi immunologicznej. Rola cytokin w regulacji odpowiedzi immunologicznej.
Ćwiczenie III – NADWRAŻLIWOŚĆ (cz. I)
1. Alergia. Definicje alergii. Rodzaje reakcji alergicznych wg Gella i Combsa.
Reakcja alergiczna typu I. Anafilaksja, atopia. Reaginy, anafilatoksyny, anafilaktogeny. Czynniki genetyczne i środowiskowe warunkujące nadmierne wytwarzanie IgE. Etapy reakcji anafilaktycznej. Rola mastocytów i eozynofilii w anafilaksji. Mediatory anafilaksji: histamina, wolno działająca substancja anafilaksji (SRSA), PAF – źródła, działanie. Choroby atopowe. Rozpoznanie atopii.
2. Wstrząs anafilaktyczny. Obrzęk Quinckego – występowanie, patogeneza. Reakcje anafilaktoidalne.
3. Astma oskrzelowa atopowa. Obturacja ostra i przewlekła. Mediatory odpowiedzialne za skurcz oskrzeli. Nadreaktywność oskrzeli. Skład i rola nacieku zapalnego. Astma sporadyczna, łagodna, umiarkowana, ciężka.
Stan astmatyczny. Astma „aspirynowa”. Podstawowe badania spirometryczne
W astmie oskrzelowej.
Ćwiczenie IV – NADWRAŻLIWOŚĆ (cz. II)
1. Reakcja alergiczna typu II. Lokalizacja antygenów powierzchniowych na komórkach krwi i narządów. Czynniki odpowiedzialne za powstawanie neoantygenów. Patomechanizm reakcji alergicznych typu II. Znaczenie układu dopełniacza i cytotoksyczności zależnej od przeciwciał (ADCC). Przykłady chorób: konflikt serologiczny, odczyn potransfuzyjny, nużliwość mięśni, cytopenie polekowe.
2. Reakcje alergiczne typu III. Rodzaje kompleksów immunologicznych. Czynniki, warunkujące przetrwanie kompleksów immunologicznych. Antygeny zewnątrz- i wewnątrzpochodne w patologicznych kompleksach immunologicznych. Mechanizmy efektorowe w reakcjach kompleksów immunologicznych. Choroba posurowicza. Zjawisko Arthusa. Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.
3. Reakcje alergiczne typu IV. Rola odpowiedzi komórkowej w odczynie typu późnego. Odczyn Mhuntunm. Alergiczne kontatowe zapalenie skóry.
4. Autoagresja. Tolerancja immunologiczna. Rola grasicy. Przyczyny przełamania tolerancji immunologicznej. Autoantygeny. Mechanizmy efektorowe autoagresji: komórkowe, humoralne. Autoprzeciwciała: przeciw peroksydazie tarczycowej, przeciw tyreoglobulinie, przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego, przeciwciało stymulujące receptor dla TSH, enzym reumatoidalny. Przykłady chorób z autoagresji: autoimmunologiczne choroby tarczycy, toczeń układowy, kłębuszkowe zapalenie nerek.
Ćwiczenie V – ZABURZENIA TERMOREGULACJI
1. Drogi utraty ciepła przez ustrój: promieniowanie, przewodnictwo, konwekcja, parowanie, pocenie. Termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa. Mechanizmy odpowiedzialne za utratę i oszczędzanie ciepła przez ustrój.
2. Hipertermia. Omdlenie cieplne. Wyczerpanie cieplne. Udar cieplny. Hipertermia pochodzenia mózgowego i rdzeniowego. Porażenie słoneczne.
3. Gorączka. Mechanizm działania pirogenów. Pirogeny egzogenne i endogenne. Pirogeny steroidowe. Kriogeny. Przebieg gorączki: okres wzrostu, trwania i zejścia. Podział gorączki w zależności od wielkości temperatury. Hiperpireksja. Okres epikrytyczny. Gorączka stała, wzrastająca, opadająca, zwalniająca, przepuszczająca, powrotna, o przebiegu nieregularnym. Wpływ gorączki na procesy ustrojowe.
4. Hipotermia. Hipotermia ostra i przewlekła. Fazy hipotermii. Zmiany czynnościowe ustroju w hipotermii.
Ćwiczenie VI – RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA
1. Układy buforowe ustroju. Bufory: wodorowęglanowy, białczanowy, fosforanowy, hemoglobina. Buforowanie wewnątrzkomórkowe. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej: pH, zawartość zasad buforowych, zawartość normalnych zasad buforowych, nadmiar zasad, zasady buforujące, luka anionowa.
2. Rola nerki w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej: resorpcja zwrotna wodorowęglanów, kwaśność miareczkowa, amoniogeneza. Rola układu oddechowego, przewodu pokarmowego oraz układu kostnego w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej.
3. Kwasica oddechowa: ostra, przewlekła. Kwasica metaboliczna addycyjna, retencyjna, subtrakcyjna – przyczyny i objawy.
4. Zasadowica oddechowa i metaboliczna – przyczyny i objawy.
5. Podstawowe badania laboratoryjne w wyrównanej i niewyrównanej kwasicy i zasadowicy.
6. Mechanizmy kompensacyjne zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.
Ćwiczenie VII – HIPOKSJA
1. Transport gazów oddechowych przez krew obwodową. Parametry tlenowe krwi: prężność tlenu, pojemność tlenowa krwi, zawartość rzeczywista tlenu we krwi, saturacja, współczynnik wykorzystania tlenu, krzywa dysocjacji hemoglobiny. Efekt Bohra. Hipoksja, hipoksemia, hiperkapnia, hiperoksja, anoksja.
2. Patogenetyczny podział hipoksji. Hipoksja oddechowa, krążeniowa, krwiopochodna, histotoksyczna i mieszana. Mechanizmy adaptacyjne w hipoksji.
3. Niewydolność oddechowa: hipoksemiczna i hipowentylacyjna. Mechanizmy niewydolności oddechowej. Zaburzeniwa wentylacji typu obturacyjnego i restrykcyjnego, różnicowanie restrykcji i obturacji w badaniach czynnościowych płuc. Przyczyny płucne i pozapłucne prowadzące do zaburzenia wentylacji. Zaburzenia perfuzji płuc. Zaburzenia dyfuzji gazów oddechowych przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Objawy niewydolności oddechowej. Sinica – definicja, rodzaje. Powikłania niewydolności oddechowej – nadciśnienie płucne, przewlekłe serce płucne.
4. Mechanika oddychania. Wentylacja, dyfuzja, perfuzja. Statyczne objętości i pojemności płuc. Dynamiczne wskaźniki spirometrii. Wskaźnik Tiffenau. Podatność płuc. Zdolność dyfuzyjna. Regulacja oddychania. Zmiany toru oddechowego: oddech Kussmaula, Cheyne’a –Stokesa, Pickwicka, Biota, agonalny. Duszność – definicja, przyczyny.
5. Niewydolność oddechowa. Zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego i obturacyjnego. Zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). Zespół ostrej niewydolności oddechowej noworodków (IRDS). Zespół odczynowej dysfunkcji dróg oddechowych (RADS).
kasiula264